№1677, Асимметричный диметиларгинин, AДMA (Asymmetric dimethylarginine, ADMA)

Синонимы: Анализ крови на АДМА.

ADMA biomarker blood test.

Асимметричный диметиларгинин (АДМА) – аминокислота эндогенного происхождения, сходная с L-аргинином, способная ингибировать эндотелиальную синтазу оксида азота (NO-синтазу). Образуется как продукт деградации метилированных белков, подвергается дальнейшему метаболизму преимущественно в печени и почках, оставшееся количество элиминируется главным образом путем почечной экскреции.

Эндотелий (слой эпителиальных клеток, выстилающих изнутри кровеносные сосуды и полости сердца) не только выполняет барьерную функцию, но играет важную активную роль в поддержании гомеостаза. Он является источником различных биологически активных веществ и участвует в регуляции тонуса сосудов, ремоделировании сосудов, контроле гемостаза, тромбообразования, клеточной адгезии, сосудистого воспаления, пролиферации гладкомышечных клеток. Эндотелиальная NO-синтаза – фермент, который катализирует образование из L-аргинина оксида азота NO. Газовая молекула NO выполняет роль вторичного медиатора в передаче межклеточных и внутриклеточных сигналов, это один из наиболее сильных физиологических сосудорасширяющих факторов и ингибиторов агрегации тромбоцитов, помимо многих других важных физиологических эффектов. Нарушение синтеза и доступности NO вследствие снижения активности эндотелиальной NO-синтазы является одним из факторов развития эндотелиальной дисфункции.

Повышение уровня АДМА – эндогенного ингибитора NO-синтазы – служит маркером эндотелиальной дисфункции и увеличенного риска развития сердечно-сосудистых заболеваний или их осложнений.

Концентрация АДМА в крови повышена при ряде патологических состояний, таких как системный атеросклероз, гиперхолестеринемия, эссенциальная гипертензия, острый коронарный синдром, почечная недостаточность, легочная гипертензия. Механизмы, лежащие в основе повышения уровня асимметричного диметиларгинина во всех этих состояниях, пока изучены недостаточно, предполагается роль оксидативного стресса и влияние хемокинов. 

Среди пациентов с диабетом повышенный уровень АДМА ассоциирован с вероятностью диабетической микроангиопатии (диабетической ретинопатии, диабетической нефропатии). Увеличение концентрации АДМА может быть одним из факторов, которые вносят вклад в повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний при хронической болезни почек. АДМА может служить значимым маркером повышения как сердечно-сосудистых, так и суммарных рисков для диализных пациентов.

АДМА может быть использован в качестве дополнительного параметра в оценке сердечно-сосудистых рисков у пациентов с сахарным диабетом II типа, почечной недостаточностью, ишемической болезнью сердца, заболеваниями периферических артерий, а также как маркер вероятной эндотелиальной дисфункции и атеросклероза при обследовании лиц общей популяции без известных факторов повышенного сердечно-сосудистого риска. 

При контроле лечения снижение уровня АДМА является благоприятным признаком. Так, показано, что применение розувастатина и аторвастатина у пациентов с гиперлипидемией, в числе дополнительных эффектов, может вести к снижению уровня АДМА, что может вносить вклад в улучшение эндотелиальных функций.

Уровень АДМА повышается при хронической почечной недостаточности, с максимальными значениями у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, в особенности находящихся на гемодиализе.