№157, Тропонин-I, высокочувствительный (Troponin-I, high sensitivity, hs-TnI)

Тропонины – небольшие белки, включенные в процесс регуляции мышечного сокращения. Два вида тропонинов, cTn-I и cTn-T, обнаруживаемые в сердечной мышце, структурно отличаются от cTn-I и cTn-T скелетных мышц, поэтому их кардиоспецифичные формы можно изолированно выявить методами иммуноанализа. Разница концентраций в клетках миокарда и плазме крови для тропонина намного выше, чем для ферментов и миоглобина, что делает его высокочувствительным маркером поражения миокарда. Около 5% тропонина внутри мышечных клеток находится в свободном виде в цитоплазме, это объясняет раннее повышение его уровня в плазме крови после повреждения сердечной мышцы, что возможно уже через 1-3 часа, а через 6 часов концентрация тропонина увеличивается у 95% пациентов. Основное количество тропонина в клетке связано с мышечными филаментами и при поражении сердечной клетки высвобождается на более поздней стадии, соответствующей деградации миофибрилл при необратимом поражении клеток, вследствие чего увеличенная концентрация тропонина в крови сохраняется в течение 1-2 недель после повреждения миокарда. Период повышенного выделения тропонина, таким образом, перекрывает «диагностические окна» как креатинкиназы-МВ, так и ЛДГ.

Рис. 1. Иллюстрация ранней кинетики тропонина у пациентов после острого повреждения миокарда, включая острый инфаркт миокарда (две фазы повышения связаны с выходом разных фракций тропонина). Характерное отличие хронического повреждения миокарда – отсутствие динамики. 

Ведущим симптомом у пациентов с подозрением на острый коронарный синдром (ОКС), является боль в грудной клетке. Для постановки диагноза острого инфаркта миокарда необходимо подтверждение наличия острого повреждения миокарда (характерная динамика уровня тропонина с ростом и/или падением, результат выходит за верхнюю границу нормы хотя бы в одном измерении) в сочетании с клиническим доказательством ишемии миокарда (к инструментальным методам обследования относятся ЭКГ, ЭхоКГ, ангиография и др.).

Рис. 2. Интерпретация показателей тропонина при повреждении миокарда при наличии или отсутствии симптомов ишемии и динамики тропонина.

По результатам ЭКГ можно выделить две категории пациентов:

1. Пациенты с острой болью в грудной клетке и стойким подъемом сегмента ST. Это состояние, определяемое как ОКС с подъемом сегмента SТ, обычно отражает острую полную коронарную окклюзию. У большинства пациентов оно в итоге развивается в инфаркт миокарда с подъемом ST. 
2. Пациенты с острой болью в грудной клетке без стойкого подъема сегмента ST (ОКС без подъема ST). Это состояние часто коррелирует с некрозом кардиомиоцитов (инфарктом миокарда без подъема ST) и менее часто – с ишемией миокарда без гибели клеток (нестабильной стенокардией). Применение высокочувствительного теста для измерения тропонина вместо стандартного в этой группе пациентов повышает выявляемость инфаркта миокарда, особенно в ранний период, и допускает использование правил быстрого исключения или подтверждения подозрений на инфаркт без подъема ST для своевременного выбора оптимальной терапии. Для этого разработаны алгоритм 0-3 часа и альтернативный алгоритм 0-1 час для исследования высокочувствительного тропонина (при доступности его срочного тестирования). 

Более подробно, в т. ч. метод-специфичные пороги алгоритмов при использовании высокочувствительного тропонина I (вч-ТпI) технологии Architect, см. в разделе Интерпретация. 

Алгоритмы должны быть использованы совместно с клинической оценкой ЭКГ в 12 отведениях и повторного анализа крови в случае сохраняющейся или рецидивирующей боли в грудной клетке. Исследование тропонина целесообразно проводить при обследовании пациентов как в ранние, так и в поздние сроки после появления клинической симптоматики. Тест полезен при решении вопросов выбора тактики ведения больных с острым коронарным синдромом, включая пациентов с нестабильной стенокардией. После успешного проведения тромболизиса наблюдается больший подъем уровня тропонина I по сравнению с пациентами со стойкой окклюзией (феномен вымывания). 

Увеличение уровня тропонина возможно при других патологиях (в т. ч. при сепсисе, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, легочной эмболии, миокардитах, контузии миокарда, тяжелой почечной недостаточности, структурных аномалиях сердца, аномальных нагрузках и пр.), что подчеркивает важность серийного тестирования тропонина и оценки результатов обследования в соответствующем клиническом контексте. 

Увеличенный уровень тропонина, наблюдаемый у значимой части пациентов отделений неотложной терапии, находящихся в критических состояниях (включая кардиальные и некардиальные причины, помимо острого инфаркта миокарда), обычно ассоциирован с более неблагоприятным прогнозом и длительностью пребывания, требует комплексной клинической и инструментальной оценки и повышенного контроля за состоянием больного.